Une étude pionnière croisant données animales et humaines établit que des différences dans le fonctionnement des cellules immunitaires — et non de simples facteurs psychologiques — expliquent la persistance de la douleur chez les femmes.
La douleur persiste généralement plus longtemps chez les femmes que chez les hommes. Ce constat, bien établi depuis des décennies, est largement partagé par la communauté scientifique. Pourtant, les explications avancées jusqu’ici se limitaient souvent à des causes psychologiques, émotionnelles ou sociales.
Des justifications désormais jugées insuffisantes, selon une étude publiée le 20 février dans la revue Science Immunology. Les chercheurs y démontrent que la différence de durée de la douleur entre les sexes provient d’une molécule anti-inflammatoire produite en proportion variable selon le genre.
Cette molécule, l’interleukine-10 (IL-10), bien connue des immunologistes pour ses effets apaisants sur l’inflammation, exerce en réalité un double rôle. Non seulement elle atténue la réponse inflammatoire, mais elle communique également avec les cellules nerveuses responsables de la perception douloureuse — les nocicepteurs — afin de les neutraliser.
Une molécule clé, une production inégale
En somme, l’IL-10 agit comme un véritable interrupteur biologique de la douleur. C’est précisément à ce niveau que les différences entre hommes et femmes deviennent déterminantes. Les résultats montrent que, chez les hommes, les cellules immunitaires appelées monocytes en produisent des quantités nettement plus importantes.
Chez les femmes, cette production s’avère bien moindre. Le point le plus significatif de l’étude réside toutefois dans la corrélation observée entre le taux de testostérone et le niveau d’IL-10 : plus la concentration hormonale est élevée, plus les monocytes sécrètent cette molécule apaisante.
L’avantage biologique dont bénéficient les hommes pour résorber la douleur est donc loin d’être fortuit : il trouve son origine dans le système hormonal. « Ce n’est pas parce que les femmes seraient trop émotives ou trop sensibles, et que la douleur ne serait que dans leur tête », précise Geoffroy Laumet, neuro-immunologiste à l’Université d’État du Michigan et coauteur de l’étude, cité par le Wall Street Journal (WSJ).
Pour de nouveaux traitements ciblant la résolution de la douleur
Pour aboutir à ces conclusions, l’équipe de recherche a mené une double approche mêlant analyses cliniques et expériences sur animaux. Du côté humain, 245 patients victimes de traumatismes — principalement routiers — ont été suivis pendant quatre ans dans plusieurs services d’urgence américains.
Leur intensité de douleur a été évaluée à trois moments : lors de l’admission, puis deux et trois mois après l’accident, parallèlement à des prélèvements sanguins destinés à mesurer leur taux d’interleukine-10. En parallèle, des rongeurs mâles et femelles ont été soumis à des blessures contrôlées afin de comparer leur temps de récupération et leurs profils biochimiques.
Au-delà du mécanisme biologique, la portée thérapeutique de ces résultats est majeure. Geoffroy Laumet souligne que ces travaux invitent à repenser le rôle du système immunitaire. Celui-ci ne doit plus être perçu uniquement comme un déclencheur de la douleur, mais comme un acteur essentiel de son extinction.
